Lun 6 Dic 2021
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Cura del cancro, la nuova scoperta da una calabrese

di Anna Zupi

La Dottoressa Sandra Misale lavora come ricercatrice associata nel dipartimento di farmacologia e chimica del Memorial Sloan Kettering Cancer Center. Dopo aver conseguito la maturità al liceo linguistico “Corrado Alvaro” di Palmi (RC), si sposta a Torino dove frequenta la Facoltà di Biotecnologie laureandosi con lode in Biotecnologie Molecolari nel 2009. A gennaio 2010 inizia, sempre all’università di Torino, il dottorato in medicina molecolare frequentando il laboratorio di Oncologia Molecolare diretto dal professor Alberto Bardelli. Durante il dottorato, pubblica come primo nome una serie di lavori scientifici mirati a comprendere i meccanismi di resistenza ai farmaci antitumorali per il trattamento del cancro colo rettale. Questi articoli vengono pubblicati su riviste prestigiose quali Nature, Science Translational Medicine e Cancer Discovery. Questi risultati le permettono così di farsi conoscere nella comunità scientifica mondiale arrivando ad ricevere offerte di lavoro da parte di famosi centri oncologici a livello europeo e americano. Sceglie quindi Harvard e il Massachusetts General Hospital a Boston dove prosegue i suoi studi concentrandosi su cancro del polmone e gli inibitori del gene KRAS G12C. Dopo due anni a Boston, viene reclutata al Memorial Sloan Kettering di New York City dove si occupa di terapie a bersaglio molecolare e resistenza ai farmaci nei tumori del polmone, del colon e del melanoma.

Cosa l’ha spinta a dedicare gli studi ai tumori?

Non ho effettuato una specializzazione, ma un dottorato di ricerca presso l’università’ di Torino. Ho iniziato a dedicare i miei studi all’oncologia ancora prima di laurearmi e ho quindi proseguito con il mio percorso di dottorato in medicina molecolare. Lo studio dei tumori mi ha sempre affascinato per la loro complessità e adattabilità evolutiva. La sfida era, ed è, capire come bloccare la loro crescita e prevenire la resistenza ai farmaci.

Ad oggi il cancro è definito il male del secolo e alcuni sono incurabili anche se presi in tempo. Su cosa verte la sua sperimentazione?

Qui al Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York mi occupo di studiare e definire i meccanismi di resistenza ai farmaci a bersaglio molecolare, farmaci che possono essere somministrati a quei pazienti i cui tumori hanno delle ben determinate caratteristiche genetiche.  Mi permetto di dire che “essere presi in tempo” e’ sempre una cosa importante perché spesso accade che una diagnosi tardiva precluda possibilità terapeutiche risolutive. Quindi bisogna fare prevenzione, sempre. Non voglio mandare il messaggio che alcuni tumori sono incurabili anche se presi in tempo, questa e’ una informazione sbagliata che genera confusione e sconforto. Ogni paziente e ogni persona sana deve sentirsi a proprio agio nel fare esami per la prevenzione dei tumori.

Il suo è stato un lavoro in solitaria o di squadra?
Non esistono nel nostro campo lavori in solitaria. Questo tipo di ricerca e’ molto complesso ed e’ sempre frutto di lavoro di squadra e molto spesso frutto di collaborazioni tra centri di eccellenza, come l’istituto di Candiolo IRCCS. Il mio ruolo è stato di coordinare le strategie sperimentali e il lavoro dei miei colleghi e collaboratori.

Quali sono stati i risultati?

Circa un anno fa abbiamo osservato che la sperimentazione clinica di un nuovo farmaco, l’AMG510 (farmaco a bersaglio molecolare contro la mutazione G12C del gene KRAS), mostrava che i pazienti affetti da cancro del colon con KRAS G12C rispondevano peggio dei pazienti con cancro al polmone con KRAS G12C. Abbiamo quindi cercato di capirne il perché. Grazie agli studi in laboratorio, qui a New York e a Candiolo in Italia, abbiamo notato che i modelli sperimentali di colon non rispondevano ad AMG510 perché’ si adattavano a crescere anche in presenza del farmaco e lo facevano tramite l’azione di un altro gene chiamato EGFR. La buona notizia e’ stata proprio questa, perché disponiamo di farmaci contro EGFR. Quindi abbiamo testato questa combinazione farmacologica (anti KRAS G12C + anti EGFR) nei nostri modelli in laboratorio e nei nostri modelli derivati da veri pazienti con cancro al colon con KRAS G12C e abbiamo ottenuto ottimi risultati. Adesso è il turno della sperimentazione clinica, e non vediamo l’ora di vedere i primi risultati degli studi che partiranno tra qualche mese qui negli Stati Uniti.

Pensa che con la sua scoperta il tasso di mortalità si possa abbassare?

Sono molto ottimista del fatto che questa scoperta possa risultare in risposte migliori e più durature per i pazienti di cancro colo rettale con mutazione G12C di KRAS. Con il mio team qui a New York continuiamo e continueremo a lavorare per capirne sempre di più e per sviluppare nuovi approcci terapeutici anche per altri sottotipi di cancro del colon.  Non so se abbiamo la significatività statistica per parlare di tasso di mortalità. Questo tipo di informazione si ricava da studi più grandi di epidemiologia che durano diversi anni, quindi non si può veramente rispondere in maniera solida a questa domanda.